לב ואח' נ' המוסד לביטוח לאומי

פסק דין

1.עניינו של תיק זה הינו ערעור על החלטת הנתבע (להלן: המוסד) לדחות תביעה לתשלום דמי פגיעה בקשר לאירוע מיום 19.9.10, אשר אירע לתובע 1, מר לב קורן (להלן: המנוח). נציין כי התביעה הוגשה בשמו של המנוח, עוד בחייו. לאחר שהמנוח נפטר צורפה אלמנתו, התובעת 2, כצד לתביעה.

2.המנוח יליד 1950, נשוי ואב ל-2, היה חשמלאי מוסמך במקצועו.

בתאריך 19.9.10, במהלך עבודתו באתר בנייה באזור, נפל המנוח ככל הנראה מסולם. אלמנת המנוח טענה בתצהירה כי בשעה 12:00 בצהריים התקשר אליה מנהל החברה ומסר לה כי המנוח אושפז בבית חולים וולפסון, מאחר והוא נפל מסולם בעבודה. יצויין כי המנוח נמצא מוטל על הרצפה ללא הכרה ליד סולם. המנוח עבר תקופת אשפוז בבית החולים וולפסון, שלאחריה הועבר למוסד סיעודי – בית הדר באשדוד - לצורך שיקום וגמילה מהנשמה.

המנוח נפטר ביום 16.10.11, כשהוא שוהה באותו מוסד סיעודי.

3.בהחלטה מיום 21.10.12 מונה ד"ר יניב ניסן כמומחה רפואי מטעם בית הדין, אשר התבקש להשיב על השאלות הבאות:

א.ממה סבל המנוח בעקבות האירוע מיום 19.9.10?

ב.האם האבחנה המופיעה בתשובה לשאלה הקודמת יכול שמקורה יהיה באירוע או בגורמים אחרים הקשורים למנוח?

ג.האם סביר יותר כי נפילת המנוח היתה בשל גורמים אדיופטיים או בשל גורמים הקשורים לעבודתו, בשים לב לאבחנה?

4.ביום 18.02.2013 השיב המומחה לשאלות בית הדין ולהלן חוות דעתו:

"א.מצב בו ישנה הפסקה פתאומית בפעילות הלב ותמט המודינמי (מצב בו הלב לא פועל מבחינה מכאנית ולא מזרים דם לחלקי הגוף השונים), מוגדר כ"מוות לבבי פתאומי" (SCD-SUDDEN CARDIAC DEATH). באופן טיפוסי תופעה זו מתרחשת כתגובה למצב של הפרעת קצב חשמלית בפעילות הלב מסוג טכיקרדיה חדרית (VT) או פרפור חדרים (VF). אלו מצבים בהם ישנה פעילות חשמלית לא סדירה של הלב וכתוצאה מכך אין פעילות מכאנית יעילה. באם לא מתבצעת התערבות חיצונית מיידית – פעולת החייאה – או לחלופין המצב חולף מעצמו, המצב הופך תוך שניות – דקות ספורות לדום לב ובתרשים האק"ג נראה אסיסטולה – היעדר פעילות חשמלית כלשהי שכתוצאה ממנה נגרם מוות. במידה ומתבצעת התערבות חיצונית ומתקבלת פעילות חשמלית ומכאנית יעילה של הלב הבאה לידי ביטוי בהופעת דופק סדיר עצמוני וניתן למדוד לחץ דם, כי אז מוגדר המצב כ"מוות לבבי פתאומי שסוכל" (ACC/AHA/HRS Task Force on Clinicak Data (SCA – DEATH ABORTED SUDDEN CARDIAC) Standards. Circulation 2006; 114:2534))

במקרה הנוכחי מדובר ב"מוות לבבי פתאומי שסוכל" בשל העובדה שלאחר פעולות החייאה שבוצעו במקום האירוע הוחזר דופק עצמוני ונמדד לחץ דם. ככל שפעולות ההחייאה מתחילות מוקדם יותר הסיכוי להימנע מפגיעה מוחית קטן יותר. במקרה הזה, גם לאחר החייאה נותר המנוח עם פגיעה מוחית קשה שבאה לידי בחוסר הכרה עמוק – מצב הידוע כ- COMA ובתמונה זו בא לבית החולים.

ב.הסיבה השכיחה ביותר ל-SCA היא מחלה מבנית בלב. בעיקר מדובר במחלת לב כלילית שמתפתחת עקב טרשת עורקים. 70% ממקרי ה-SCA מיוחדים למחלת לב כלילית.

בחולים עם מחלה כלילית התופעה יכולה להתרחש בזמן אירוע כלילי חריף כמו אוטם שריר הלב או בנוכחות מחלה כלילית כרונית יציבה (בד"כ בחולה שעבר אוטם במועד כלשהו בעברו). הסיכון ל-SCA הינו פי 6-10 בנוכחות מחלה כלילית ידועה ופי 2-4 בנוכחות גורמי סיכון למחלת לב כלילית מבלי שתהיה מחלה כלילית פעילה (Rea TD Pearce RM, Raghunathan TE et al. Incidence of out-of-hospital cardiac areest. An J Cardiol 2004; 93:1455/Kuller LH. Sudden death definition and epidemiologic consideration. Prog Cardiovasc Dis 1980; 23:1).

SCD הוא המנגנון האחראי למוות ביותר מ-60% מהחולים עם מחלה כלילית ידועה ובנוסף SCA מהווה התסמין הקליני הראשון (!) של מחלת לב כלילית בכ-15% החולים (Kannel WB, Doyle JT, McNamara PM et al. Precursors of sudden coronary death. Factors related to the incidence of sudden death. Cirfulation 1975; 51:606). כאמור, SCA יכול להופיע גם בהיעדר מחלה כלילית ידועה ולמעשה עצם הימצאותם של גורמי סיכון בלבד למחלת לב כלילית כמו השמנת יתר, יתר שומנים בדם, יתר לחץ דם, עישון וסכרת מגבירים את הסיכון לאירוע שכזה. כך ידוע כי במעשנים (ללא מחלה כלילית ידועה) הסיכון ל-SCA גדול פי 2.44 לעומת לא מעשנים (Sandhu RK, Jimenez Mc, Chiuve SE et al.Smoking, smoking cessation, and risk of sudden cardiac death in women. Circ Arrhythm Electrophysiol 2012; 5:1091). סיבות אחרות המופיעות בשכיחות נמוכה יותר ל-SCA/SCD הן תסמונות מולדות המתבטאות בהפרעות בקצב הלב ובקרדיומיופטיות – קבוצת מחלות הקשורות לפגם ראשוני במבנה הלב. סיבות אלו באות לידי ביטוי לרוב בגילאים צעירים, ילדים ומתבגרים ונדיר שתופענה לראשונה בגיל מבוגר. גם חבלה לבית החזה המלווה בחבלה ללב עצמו בין אם באופן ישיר ע"י גרימת קרע ללב או באופן בלתי ישיר ע"י חבלה קהה (commotio cordis) עלולה להביא למצב של SCD/SCA. מצב של חבלה ללב ניתן לזיהוי באמצעות הדמיה ואז נראה בצילום חזה או ב-CT הגדלת צל הלב כביטוי להצטברות דם ונוזלים בקרומים העוטפים את הלב. מצבים אלו דורשים לרוב התערבות כירורגית מיידית בלעדיה הנפגע לא שורד. חבלה קהה לבית החזה (commotio cordis) שכיחה בספורטאים ונגרמת ע"י פגיעה ישירה לבית החזה בגובה הלב מאובייקט קטן הנע במהירות גבוהה, דוגמת כדור בייסבול או דיסקית הוקי קרח או מהתנגשות של שני גופים הנעים במהירות – כמ למשל בהתנגשות של שני שחקנים תוך כדי משחק כדורגל (Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, et al. Clinical profile and spectrum of commotio cordis. JAMA 2002; 287:1142).

במקרה הנוכחי ישנם מס' תימוכין לכך שאכן המנוח עבר אירוע לבבי קודם לאיבוד ההכרה. הדבר בא לידי ביטוי הן בתרשים האק"ג בו מצוינים גלי Q בחיבורים V1-V2, ממצא המופיע באוטם שריר הלב בדופן קדמי-מחיצתי והן בעובדה שהייתה עליה ברמת הטרופונין – סמן ביוכימי – המשתחרר מתאי שריר לב פגועים תוצאה מנמק שלהם במקרה של אוטם שריר הלב. (יחד עם זאת חשוב לציין כי רמת טרופונין יכולה להיות מוגברת גם לאחר החייאה הכוללת עיסוי לב ומכות חשמל). את הסיכון לפתח אוטם שריר הלב מחלקים ל-3 קטגוריות: סיכון נמוך בו הסיכוי לפתח אוטם בטווח של 10 שנים נמוך מ-10%, בינוני בו הסיכון הוא 10-20% וגבוה בו הסיכון הוא מעל 20% (Hurst's The Heart: The Mc Graw Companies: 2008; Table 51-1). את הערכת הסיכון מחשבים על פי (Hurst's the Heart: The Mc Graw) Framingham Poing Scores Companies: 2008; Table 51-2). מהכנסת נתוניו של המנוח לטבלאות והתייחסות לגורמי הסיכון שלו נמצא כי הסיכון שלו לפתח אירוע כלילי חריף בטווח של 10 שנים עמד על 30-44% במועד האירוע. זהו סיכון גבוה מאוד. על בסיס נתונים אלו ולאור גורמי הסיכון של המנוח, העובדה שסבל מיתר לחץ דם ועישן עישון כבד סביר להניח שאירוע ה-SCA היה קשור למאפייני המנוח. בהיעדר סימני חבלה הן בבדיקה הגופנית ע"י צוות הנט"ן או בקבלתו לבית החולים, והן בבדיקות ההדמיה לא ניתן לייחס את אירוע ה-SCA לטראומה שהייתה עלולה להיגרם מנפילה מסולם, אם אכן הייתה נפילה שכזו.

ג.בהתייחס לאבחנה של "מוות לבבי פתאומי שסוכל" ולאור הדברים שציינתי לעיל, לא ניתן לקשור את הנפילה מהסולם, ככל שהייתה כזו, כסיבה לאבחנה. לאור מאפייני המנוח, גורמי הסיכון שלו ולאור הסיבות השכיחות שגורמות ל"מוות לבבי פתאומי שסוכל", כפי שמופיעות בספרות הרפואית, נכון יותר יהיה לתאר את השתלשלות המקרה באופן הבא. ביום 19/9/2010 תוך כדי עבודתו פיתח המנוח אוטם שריר הלב שככל הנראה תסמינו הראשון היה הפרעה בקצב הלב (ככל הנראה מסוג VT או VF) בעטייה אבדה הכרתו ויכול להיות שנפל מהסולם, אם עמד עליו באותו זמן, הפרעת הקצב התפתחה לכדי דום לב ודום נשימה משלא קיבל טיפול מיידי. במצב זה החלה החייאה בסיסית ובהמשך החייאה מתקדמת אולם לאור הזמן שעבר ממועד איבוד ההכרה ועד לתחילת ההחייאה נותר עם נזק מוחי, עקב היעדר חימצון מספיק למוח בזמן הקריטי – anoxic brain damage, ממנו לא התאושש, לא ניתן לקשור את התפתחות אוטם שריר הלב לעמידה על סולם דווקא וסביר יותר להניח, כי אוטם שריר הלב באיש הנמצא בסיכון כה גבוה לאירוע שכזה היא רק שאלה של זמן בלי קשר לגורמים סביבתיים וכי אוטם שריר הלב על סיבוכיו עלול להופיע בכל רגע אף ללא טריגר חיצוני."

הכרעה

5.על פי הפסיקה, בית הדין מייחס משקל מיוחד לחוות דעת שמוגש על ידי מומחה הפועל מטעמו ולא מטעם אחד הצדדים. (ראה:דב"ע תשן/48-0 המוסד - עמירם פיאלקוב, פד"ע כב', 321, דב"ע לו/8-0 סימון דוידוביץ – המוסד לביטוח לאומי, פד"ע ז', 374).

6.הלכה היא כי בית הדין יסמוך את ידו על חוות דעת המומחה ומסקנותיו ולא יסטה מהן, אלא אם קיימת הצדקה עובדתית או משפטית יוצאת דופן לעשות כן (דב"ע נו/244-0 המוסד - יצחק פרבר (26.2.97); עב"ל (ארצי) 34988-04-11 ישראל מאמו – המוסד לביטוח לאומי, (9.5.12); עב"ל (ארצי) 43408-02-11 ניר אהרונוף – המוסד לביטוח לאומי, (30.4.12); עב"ל (ארצי) 345/06 המוסד לביטוח לאומי – מרדכי בוארון, (15.5.07); עב"ל (ארצי) 669/09 דוד אוחיון – המוסד לביטוח לאומי, (20.4.11); עב"ל (ארצי) 250/07 יהודה לוין – המוסד לביטוח לאומי, (17.4.08)).